流感病毒为单股RNA病毒，一般呈不规则球形颗粒，直径80~120nm，或多形态，核糖核酸为复制病毒的结构，性稳定，据此将病毒分为甲，丙三型，但无保护作用，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，据此将同型病毒分为亚型或病毒株，简称H)，并可引起多种动物红细胞发生凝集;而哑铃状突起为神经氨酸酶(neuraminidase，具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用，甲，而C型则缺乏N抗原，N)容易发生变异，antigenic drift)产生新的流感病毒株，常导致局部小流行一般2~3年发生一次，N发生完全质变时(称抗原性突变，往往引起世界性大流行，如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，A0，1946年前流行)，A1，1946年后流行)，A2，1957年后流行)，A3，1968年后流行)，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变，从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热，及1977年5月在我国东北发生的甲型(H1N1)分别与历史上1918~1928年流行株及1946~1957年流行株相似，俣也有因抗原变异而引起流行，由于流感病毒抗原变异多，1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下:
型别，地区，分离病毒年份，例如甲/香港/1/68(H2N2)
流感病毒不耐热和酸(56℃或pH3时即无致病力)，石炭酸，1%盐酸，醋酸都可作为消毒剂，乙型和丙型流感病毒只感染人，马，实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症，人胚肾，狗肾等培养流感病毒
流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体，使细胞外层发生间隙，将病毒内核基因直接经细胞间隙，在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下，然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配，形成新的有感染性的病毒体，使呼吸道发生炎性病症，但一般很少发生病毒血症，心，临床所见高热，心肌炎，
轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化，呼吸道粘膜早期有单核细胞浸润及水肿，而基底层细胞未受影响，肺泡内可有肺透明膜形成，肺部病变可因继发感染不同的细菌而异，未发化的上皮细胞可高达7~8层，并产生粘液;有继发细菌感染时则基底层细胞亦受损害而延迟恢复
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