交应原引起的气道高反应抗原引起支气管哮喘的发作有逮发哮喘反应和迟发哮喘反应两种。速发哮喘反应发生快，l 5—20 min达高峰，几小时内自动消退，吸人p2受体激动剂可使之逆转。
速发哮喘反应是由变应原(a11erBen)与支气管壁中肥大细胞和嗜碱性粒细胞上具有高亲和力的18E受体结合的18辽产生反应，使细胞脱颗粒，释放组胺、ITs、、PAF和细胞中类胰蛋白曲激活激败系统，从而产生缓激脓等，导致支气管收缩、站膜水肿和新液分泌;变应原也可与其他炎症细胞如巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞等细胞上具有低亲和力的IBE受体结合，产生IgE反应，导致LTs、PGs、等释放。
文气管哮喘患者吸入冷空气或低渗液也可触发肥大细胞等释放活性物质，导致支气管痉挛。迟发哮喘反应出现在吸入变应原3h以后，半数哮喘息者在后发生，激素、茶碱类药物可抑制其发生。迟发哮喘反应是由于趋化物作用使大量炎症细胞浸润引起的病理变化，其中，中性粒细胞的趋化物主要为IL8、C5a、和许多属于c—x—c组的趋化因子(chemokines);嗜酸性粒细胞的趋化因子有RANTEs和eotaxi。;巨噬细胞的趋化因子主要是属于c，c组的化学趋化物。
聚集的炎症细胞和微血管内皮细胞的骸附分子表达增加，促使炎症细胞联附于管壁并游定入组织间隙，通过释放弹力酶、胶原配、主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸性细胞过氧化酶(EPO)、活性氧、PGs、LTs等，导致细胞损伤、毛细血管通透性增高、熟膜水肿、新液分泌增多、上皮纤毛受损和清除功能障碍等，以致气道阻塞。也有人用基因破除法(8ene knock—out)证明，决定气道高反应性程度的主要因素并不是/5l大细胞轴或IL—5/嗜酸性粒细胞轴，而是T细胞。
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