变化早期出现在劳力时，晚期则在静息状态下也出现，包括瓢液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。上述各种异常的生理变化导致了cOPD特征性的症状——慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
一、站液高分泌和纤毛功能失调时气道教液腺扩大、杯状细胞增加以及新液分泌亢进与炎症过程有关。
吸烟或吸入其他有害物质会导致溺被分泌增加，其中可能包含了反射性的戳液分泌增加，气迢中感觉神经末梢的激活与释放神经肋、白三烯，以及蛋白酶如中性粒细胞弹性蛋白酶对腺体的刺激作用均可引起强眩分泌。长期吸入有害物质的刺激以及在一些生长因子的干预下，教蛋白过度分泌是气道阻塞的高危因素之一。纤毛上皮细胞鳞状化生可引起动膜纤毛清除机制受损。这些改变可出现在其他功能异常发生之前，井持续多年。以上变化导致oOf)D时慢性咳嗽、咳痰的特征性症状。
二、气流受限和肺过度充气呼气气流受限是cOPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。这种气流受限大部分是不可逆的，只有小部分可逆。其不可逆的原因最主要是小气道重构、纤维化和狭窄造成的气道固定性阻塞及随之发生的气退阻力增加所致。cOPD气流受限的部位是小气道，包括内径小于2mm的小支气管和细支气管。正常情况下，来自小气道的阻力只占整个气道阻力的很少部分，而在coPD时可成倍增加。
肺功能检查是判断气流受限的最好方法，对飘)PD的诊断、严重皮评价、疾病进展、预后和治疗反应等均有重要意义。其中最重要的指标是第一秒用力呼气容积辽V1)和用力肺活量(Fvc)。随着疾病的进展，FLVl和Fvc下降。陀v2/Fvc是的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。随着年龄的增长，FEVl会有所下降，但coPD患者相对而言下降更显着。
患者表现为呼气末气流受限，开始这种情况出现在劳力时，后来在静息状态下也发生。与此同时，功能残气量(FRc)也增加，这是由于肺的弹性下降、小气道过早关闭及肺的通气动力学异常所致。随着气流受限的发展，肺呼出气体的速率减慢，吸气的间歇不能使气体充分呼出，造成动力性肺过度充气。FRC的增加可损伤吸气肌的功能和协调性，虽然此时服肌的收缩性和肺容量似乎保持正常。
呼吸困难是cOPD的特征性症状，通常反映了神经中枢对呼吸的驱动与呼吸肌通气效应的失衍。cOPD患者的呼吸困难是由于肺的机械功能受损(如气道阻力增大、肺弹性回缩力下降)造成的。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感觉气短。
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