特征性的改变是气道、肪实质及肺血管的慢性炎症性病变。炎症细胞和分子的数量、种类随着病情的进展而变化。随着病情的发展，炎症损害了肺组织，导致了慢性阻塞性肺病特征性的病理改变。除了炎症以外，蛋白酶与抗蛋白酶失衔及氧化应激是参与慢性阻塞性肺病发病的另外两大机制。后两者可以是炎症的直接结果，也可以由环境(如烟雾中的氧化刑)或基因(Qt—AT缺乏)因素造成。
炎症细胞气道和肺实质的持续炎症病变涉及多种细胞和介质，其中中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞(主要是cD8’T细胞)增加是慢性阻塞性肺病的主要特征。激活的炎症细胞释放多种介质损伤肺结构，由介质引起的肺损伤可通过由细胞外基质释放的趋化性肤进一步使炎症加重。参与慢性阻塞性肺病气道与肺实质炎症反应的主要炎症细胞如下。
中性粒细胞中性粒细胞的话化和聚集是慢性阻塞性肺病炎症过程的一个重要环节。慢性阻塞性肺病患者支气管肺泡灌洗液及诱导痰中活化的中性粒细胞数量明显增加，急性加重期更为明显。中性粒细胞释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶，引起慢性匙液高分泌状态并破坏肺实质。
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