阻塞性肺气肿病因极为复杂简述如下:
(一)吸烟:纸烟含有多种有害成分，尼古丁和一氧化碳等，可抑制支气管粘膜纤毛活动，减弱肺泡世噬细胞的作用，
(二)大气污染:尸检材料证明，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
(三)感染:呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系，水肿，肥大，管壁增厚狭窄，肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚，吸烟，管腔狭窄或阻塞，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，肺泡内压不断增高，细支气管周围的辐射状牵引力损失，致管腔变狭，肺泡壁血供减少，助长膨胀的肺泡破裂，体内蛋白酶活性增高，以保护肺组织免遭破坏，故更易发生肺气肿，
(一)肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大，肺脏缺血，表面可有大小不等的大泡，剖胸后肺脏并不萎缩，镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，弹力纤维变细或断裂，肺泡壁破坏，全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，但多见于肺脏的前部和下部，病变累及整个肺小叶，肺泡管，气肿囊腔较小小叶中央型肺气肿 多见于肺上部，即呼吸性细支气管部位，吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，也可在同一肺内存在上述两种病理变化，
(二)细支气管的变化 管壁充血，纤毛脱落，粘液腺和杯状细胞增生，Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，管腔内分泌物潴留，弹性减退
(三)肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，变性和坏死，由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，尸检资料证实
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