病理生理学
支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷.早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症.毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿;肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷.虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧.
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急.当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自化学感受器;当肺内气体减少，肺顺应性降低(僵硬)，呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器.在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少.由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低.
如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常.恢复时间则取决于感染程度.如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张.
即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍.加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张.
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