(一)感染后机体细胞免疫反应的变化及其在感染中的作用沙眼衣原体可以刺激机体产生细胞免疫和体液免疫，由于其为细胞内专性寄生物，所以以细胞免疫为主。机体感染CT后，可以获得特异性免疫，但通常免疫力不强，不足以诱发对抗沙眼衣原体的保护性免疫反应，且为时短暂，常常表现为隐陛感染或反复感染。
当沙眼衣原体(Cr)进人生殖道时，首先受到生殖道粘膜屏障机械性的阻挡和粘液内抗体的中和，随后将面临一系列免疫活性细胞:中性粒细胞和单核巨噬细胞可吞噬胞外的沙眼衣原体感染相原体(EB);NK细胞可杀伤沙眼衣原体感染后的宿主细胞;当抗原特异性免疫反应建立后，起作用的将是T、B淋巴细胞。这些细胞相互影响、相互协作共同作用来清除沙眼衣原体的感染。
沙眼衣原体感染时机体发生以CD4+Thl细胞介导的细胞免疫反应为主的免疫防御反应。机体的免疫防御反应在清除病原体的同时，也可造成机体病理损伤。 CT生殖道感染的病理变化表明发生了迟发超敏反应(DTH)，DTH由Thl、T12细胞及其产生的细胞因子共同介导。但是这两种细胞的作用效果不一致: Th1细胞介导的免疫反应能有效的控制感染并减轻病理变化;Th2细胞介导的免疫反应不仅不能杀伤病原体，而且有可能导致感染时间延长和组织损伤。因而，当感染局部Th1细胞占优势时，炎症向好的方向发展;当感染局部Th2细胞占优势时，炎症的病理损伤加重。
衣原体肺炎感染局部的免疫学变化
(二)感染后机体体液免疫反应的变化及其在感染中的作用
机体感染沙眼衣原体7天后，血液中出现IgM，35天后消失。感染14天后出现IgG，其峰值在28天，以后便持续在此水平上。由于沙眼衣原体对人体的感染部位主要为眼和生殖道粘膜，粘膜感染的保护性抗体主要为分泌性tgA，而血清中具有中和活性的IgG不能防御沙眼衣原体感染粘膜。
在小鼠的实验研究提示沙眼衣原体刺激机体产生的抗体感染没有保护作用或者作用微弱。与此相反，guinea猪的动物模型研究中显示:被动转输抗体可使生殖道感染发病率降低。临床资料也提示中年妇女沙眼衣原体发病率较青年妇女降低的原因可能是反复感染后血清内特异性的抗体累积。因此对于体液免疫在沙眼衣原体感染中的作用，目前尚未能达成统一观点。随着基因敲除技术在生殖道感染中的应用，人们发现，对于初次感染的康复来讲B细胞不是必要的，但是对于再次感染而言，缺乏B细胞将会严重影响病程。因而T细胞和B细胞在对抗沙眼衣原体感染的过程中是缺一不可的，不能忽视B细胞在其中发挥的重要作用。
但是，沙眼衣原体诱发的体液免疫反应并不总是有希望对抗病原体，沙眼衣原体热休克蛋白60是一种优势免疫原，它诱发机体产生的抗体却是免疫病理损伤的激活剂。由于C—hsp60和人HSFL60的交叉反应性和差异性，它既可以作为抗原引起机体的抗感染免疫，又可以模拟人HSP一60产生自身抗体。由C- hs060致敏的淋巴细胞、抗c.hsp60的抗体、自身抗体均可识别自身的靶细胞及组织，导致自身免疫性疾病，造成组织损伤。
(三)肥大细胞在输卵管沙眼衣原体感染中的作用
1.肥大细胞的生物学特性
肥大细胞起源于骨髓的多能干细胞。鼠类肥大细胞分为结缔组织肥大细胞(connective tissue mast cell，CTMC)和粘膜肥大细胞(mucosa mast cell，MMC)。粘膜的肥大细胞在Carnoy固定下，表现异染性，在结缔组织中的肥大细胞却没有这种差异。粘膜肥大细胞体积较大，呈圆形或椭圆形，胞核小而圆，多位于中央，胞质内充满异染性颗粒，颗粒易溶于水。
众所周知，肥大细胞是参与速发超敏反应的重要细胞。目前，越来越多的证据表明，它通过释放和识别不同的介质来参与并介导炎症的过程。在很多疾病和疾病相关过程中，均可见到肥大细胞数量变化和脱颗粒现象，尤多见于自然免疫、获得性免疫和病理免疫，如迟发超敏反应、纤维化、自身免疫反应、炎症性肠病、瘤形成、风湿性关节炎等。
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