慢性阻塞性肺病特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。吸入有害颗粒与气体启动了肺部的慢性炎症，最终造成肺的各种损害，肺存在的防御机制可以进行自身修复，但其受到遗传性状(如Q1—AT缺陷)、接触的其他环境危险因素(如感染、大气污染)以及授性炎症反复损伤的影响。
一、中央气道包括气管、支气管以及内径大于2—4mm的小支气管。慢性支气管炎患者的炎性分泌物和炎症细胞存在于表层上皮及相关的腺体和管道中，其中最主要的炎症细胞是巨噬细胞和cD8’T淋巴细胞。中央气道的慢性炎症还包括上皮杯状细胞和鳞状细胞化生、纤毛运动障碍甚至脱落、戳膜下层融液分泌腺增大、气道壁平滑肌细胞和结缔组织增生、气管软骨破坏及教液高分泌。虽然豹液腺体肥大和杯状细胞化生的机制还不清楚，但动物研究显示包括香烟在内的刺激物可以引起这种改变。中央气道的各种病理改变导致了临床的慢性咳嗽、咳痰，并且在疾病的过程中始终存在。上述病理改变可以单独出现或与外周气道和肋实质的病变共存。
二、肺血管的改变肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增肺功能可保持良好且在静息时肺血管的压力可保持正常。
动脉内皮功能障碍，这是由于香烟烟雾的直接作用或炎症由于内皮在调节血管张力和细胞增殖中起着重要的作用启动肺血管的一系列变化，最终引起肺血管结构的改变。
改变，接着出现平滑肌增殖和血管壁炎症细胞涅润，包括巨细胞。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糟和胶原的增加进—步使血管壁增厚。同时，肺血管的改变也与肺气肿破坏肺毛细血管床有关。这些结构改变引起肺循环压力增高，早期是在劳力时出现，晚期则在静息状态下压力也增高。
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